Bronchite infectieuse : décryptage de la réponse immunitaire des poulets

Auteurs : Dre Neda Barjesteh, Dr Faizal Careem, Kelsey O'Dowd, Dre Martine Boulianne, Dr Charles Dozois, Dr Carl A. Gagnon

Université de Montréal, Université de Calgary, Institut national de la recherche scientifique

Article publié dans La Terre de chez nous le 26 août 2024 : https://www.laterre.ca/chroniques/page-de-conseils/bronchite-infectieuse-decryptage-de-la-reponse-immunitaire-des-poulets/?fbclid=IwY2xjawE9UXtleHRuA2FlbQIxMQABHfuQY-z8hwGWuhQdrVbwR2GPgLfQL69M6HGPowagCD_nvcLwnGpAEjKEYQ_aem_MsG75r9TrPtCfnssN7Rvgg

Le coronavirus de la bronchite infectieuse (ou virus BI) représente une menace majeure pour les élevages aviaires, entraînant des infections des voies respiratoires chez les poulets, des problèmes de ponte ou de fausses pontes. La gravité de la maladie dépend de plusieurs facteurs, notamment la souche de virus, les conditions environnementales et le statut vaccinal des poulets.

Lorsqu’un poulet est infecté par le virus BI, il peut présenter des symptômes tels qu’une perte d’appétit, des éternuements, de la toux et des difficultés respiratoires, avec une incidence plus marquée chez les poulettes. La transmission du virus se fait rapidement, généralement en moins de deux jours, par voie aérienne ou par contact direct. 

Malgré l’existence de vaccins, la diversité des souches du virus BI complique la protection totale des élevages contre cette maladie. Parfois, même après avoir été infecté par une souche du virus, un poulet peut encore contracter une autre souche. L’émergence d’une nouvelle variante, le virus BI Delmarva (DMV/1639), observé principalement dans l’est du Canada, accentue les défis auxquels sont confrontés les éleveurs. Or cette variante est reconnue pour entraîner des problèmes tels que des troubles de la ponte ou le syndrome de la fausse pondeuse.

Pour mieux comprendre l’interaction entre le virus BI et les poulettes, les scientifiques se sont penchés sur la réponse immunitaire des animaux face à l’infection virale. Lorsque le virus pénètre dans les voies respiratoires des oiseaux, les mécanismes de défense innés sont activés, notamment la libération de substances antivirales. Cependant, le virus BI est capable de contrecarrer ces défenses, d’où l’importance de comprendre les mécanismes d’action pour développer des stratégies de lutte efficaces.

Cette étude se concentre particulièrement sur les cellules spécifiques des poumons appelées cellules épithéliales trachéales, qui sont les premières cellules en contact avec le virus BI. Celles-ci agissent comme des gardiens protégeant les poumons des poulettes contre les virus. En examinant deux souches du virus BI, DMV/1639 et Mass41, les scientifiques ont observé que ces cellules réagissent différemment selon la souche du virus et le moment de l’infection. Afin de confirmer les données de transcriptomiques permettant de décrire les réactions des cellules aviaires face aux virus BI, l’équipe a réalisé en premier des infections expérimentales in vitro sur les cellules trachéales de poulets, et également des infections chez des poussins Leghorn afin de comparer les données.

Ils ont remarqué que l’expression de gènes (transcriptome) des cellules trachéales différait en fonction de la souche virale du virus BI DMV/1639 ou du virus BI Mass41 et de la période post-infection (naïve à l’état antiviral activé). Cela montre que différentes souches du virus BI peuvent déclencher des réactions distinctes dans les poumons des poussins. Toutefois, dans les deux cas, plus l’infection progresse, plus elle perturbe l’homéostasie des poussins et donc plus de gènes sont « sollicités » pour se défendre contre le virus. 

De cette étude, les chercheurs ont identifié 14 gènes qui sont affectés aussi bien dans les infections in vivo qu’in vitro, et 5 autres gènes qui sont exclusivement affectés dans le modèle d’infection in vivo, soit dans les poulettes.

L’étude de la réponse immunitaire des poulets contre les virus BI représente un domaine de recherche crucial pour la santé avicole. En combinant les approches in vitro et in vivo, les scientifiques ont identifié des signatures moléculaires spécifiques à chaque souche du virus, offrant ainsi des pistes pour mieux comprendre la pathogenèse de la maladie et développer des interventions plus efficaces. Les travaux futurs devront approfondir ces découvertes, notamment en validant les résultats au niveau protéique et en explorant davantage les interactions entre le virus et l’hôte.